Đại cương

Nhờ hệ thống van một chiều mà máu tĩnh mạch chi dưới di chuyển được từ dưới lên trên, từ hệ tĩnh mạch nông vào hệ tĩnh mạch sâu. Suy tĩnh mạch là do tình trạng hở van trong tĩnh mạch sâu (với áp lực cao) hoặc tĩnh mạch nông (áp lực thấp) hoặc cả hai. Nếu không được điều trị, tiến triển sinh lý bệnh của suy tĩnh mạch mạn tính sẽ gây nên một tập hợp các triệu chứng tiến triển nặng dần, bao gồm đau, tức nặng, phù, tổn thương da và loét.

Suy tĩnh mạch sâu xảy ra khi các van trong hệ thống tĩnh mạch sâu bị tổn thương, ví dụ trong huyết khối tĩnh mạch sâu. Vì không có van để ngăn cản dòng chảy ngược trong tĩnh mạch sâu nên áp lực thủy tĩnh trong hệ tĩnh mạch chi dưới tăng lên rất cao. Tình trạng này thường được gọi là hội chứng hậu huyết khối.

Suy tĩnh mạch nông là thể bệnh hay gặp nhất của suy tĩnh mạch chi dưới mạn tính. Trong suy tĩnh mạch nông, van của tĩnh mạch sâu bình thường. Máu chảy từ hệ tĩnh mạch sâu chảy vào các tĩnh mạch nông bị giãn do các lá van bị hở.

Các van tĩnh mạch nông bị hở do nhiều nguyên nhân. Tổn thương trực tiếp hoặc huyết khối tĩnh mạch sâu có thể gây suy van tiên phát. Thành tĩnh mạch bẩm sinh bị yếu có thể giãn ra dưới áp lực bình thường, gây suy van thứ phát. Các van bất thường bẩm sinh cũng có thể tiến triển thành hở dưới áp lực bình thường của tĩnh mạch. Các tĩnh mạch và van bình thường cũng có thể bị căng giãn quá mức do ảnh hưởng của hormone (ví dụ khi phụ nữ mang thai).

Đọc thêm: Suy giãn tĩnh mạch ở phụ nữ có thai

Hầu hết các trường hợp suy van tĩnh mạch nông xảy ra sau một điểm dò áp lực cao duy nhất giữa hệ tĩnh mạch sâu và tĩnh mạch nông. Áp lực cao gây hở van tĩnh mạch thứ phát khi các tĩnh mạch nông bị giãn to tới mức các van tĩnh mạch này không thể khép kín được nữa. Theo thời gian, các tĩnh mạch này càng này càng giãn to và trở nên ngoằn ngoèo, khi đó chúng được gọi là các búi giãn tĩnh mạch (varicose veins).

Áp lực cao có thể đổ vào tĩnh mạch nông ở bất kì điểm nối nào giữa hệ tĩnh mạch nông và tĩnh mạch sâu. Đó là các điểm nối hiển đùi (SFJ), điểm nối hiển khoeo (SPJ) và các tĩnh mạch xuyên.

• Hở van ở điểm nối hiển đùi và điểm nối hiển khoeo: đây là các hình thái hay gặp nhất. Van tận hoặc van trước tận bị hở kéo theo các lá van phía dưới lần lượt “hỏng” theo. Trên lâm sàng sẽ xuất hiện một tĩnh mạch giãn lan dần từ trên xuống dưới.
• Hở van của tĩnh mạch xuyên: hay gặp nhất là hở van của các tĩnh mạch xuyên ở 1/3 trên đùi (tình mạch xuyên Hunter) và ở phía trên bắp chân (tĩnh mạch xuyên Boyd). Khi điểm khởi phát là do hở các tĩnh mạch xuyên ở xa, đầu tiên sẽ xuất hiện các búi giãn ở phần dưới chân, sau đó phát triển thành các đường giãn đi ngược từ dưới lên trên.

Sinh lý bệnh của suy tĩnh mạch mạn tính

Khi các van hoạt động bình thường, mọi cử động của chân sẽ đẩy máu từ hệ tĩnh mạch nông và sâu và từ dưới lên trên qua một loạt các van liên tiếp. Trong khi đi lại, áp lực bình thường trong hệ tĩnh mạch chi dưới gần như bằng không. Khi đứng lại, áp lực trong giai đoạn đầu ở tĩnh mạch chi dưới vẫn thấp. Dòng máu động mạch đổ đầy các tĩnh mạch ở chân một cách từ từ, và nguồn áp lực tĩnh mạch duy nhất là áp lực thủy tĩnh của cột máu cao ngang mức van gần nhất. Sau khi đứng một thời gian, các tĩnh mạch sẽ được đổ đầy hoàn toàn và tất cả các van tĩnh mạch mở ra. Tại thời điểm này, áp lực thủy tĩnh trong hệ tĩnh mạch sẽ cao.

Khi các van tĩnh mạch bị hở, áp lực trong hệ tĩnh mạch khi đứng vẫn duy trì ở mức cao. Áp lực thủy tĩnh tăng trong và ngay sau khi đi.

Áp lực tĩnh mạch cao là nguyên nhân trực tiếp gây nhiều biểu hiện của suy tĩnh mạch như phù, lắng đọng protein tổ chức, thoát hồng cầu, giảm dòng máu động mạch, và nhiều rối loạn tại chỗ khác.

Không phải mọi hậu quả của suy tĩnh mạch đều liên quan đến tăng áp lực tĩnh mạch, và không phải tất cả các bệnh nhân có tăng áp lực tĩnh mạch đều sẽ bị loét. Một số bệnh nhân bị loét tĩnh mạch mà áp lực tĩnh mạch cũng không cao lắm!

Việc giảm khả năng đào thải lactate, CO₂ và các sản phẩm khác của hô hấp tế bào cũng góp phần gây nên các triệu chứng của suy tĩnh mạch. Có thể định lượng được sự suy giảm của khả năng đào thải các chất ngoại sinh. Tiêm Albumin đánh dấu phóng xạ vào tổ chức ở chân, tốc độ thanh thải giảm rõ rệt do tắc nghẽn tĩnh mạch sâu hoặc hở các van tĩnh mạch sâu và nông. Mặc dù tác dụng này được xem như do ứ trệ máu tĩnh mạch, giảm sự đào thải các chất chuyển hóa tế bào không phải luôn do ứ trệ tĩnh mạch. Trong nhiều trường hợp, dòng máu tĩnh mạch chảy với tốc độ bình thường, nhưng do tái tuần hoàn tại chỗ, máu tĩnh mạch đi lên qua các tĩnh mạch bình thường và đi xuống qua các tĩnh mạch bị hở van, đã kéo dài thời gian di chuyển trung bình của máu từ tim xuống chân và quay trở lại tuần hoàn trung tâm.

Thời gian cần thiết để máu được đánh dấu phóng xạ đi từ động mạch đùi đến chân và quay trở lại tuần hoàn trung tâm tương quan chặt chẽ với việc phát triển loét chân. Giãn tĩnh mạch nông luôn gây tái tuần hoàn tĩnh mạch và kéo dài thời gian thanh thải, có thể là tại chỗ hoặc toàn bộ một chân. Các bằng chứng thực nghiệm cho thấy nếu tốc độ tối đa của dòng chảy ngược trong các tĩnh mạch hiển lớn, hiển bé và tĩnh mạch khoeo tăng thêm <10ml/s, sẽ không có viêm da do ứ trệ tiến triển và loét. Nếu trên 15ml/s, tỷ lệ loét là rất cao. Trong một số trường hợp dòng chảy ngược tại tĩnh mạch nông đơn thuần với áp lực trên 7ml/s có thể gây loét tại chỗ.

Đọc thêm: Dòng trào ngược trong suy giãn tĩnh mạch là gì?

Những vết loét không liền sẹo mạn tính ở chi dưới có nhiều nguyên nhân, nhưng hầu hết loét chân mạn tính có nguyên nhân tĩnh mạch. Hầu hết các loét tĩnh mạch là do dòng trào ngược, mà đa phần lại ở hệ tĩnh mạch nông. Chỉ một số ít các trường hợp là do huyết khối tĩnh mạch sâu mạn tính hoặc do suy van tĩnh mạch sâu.

Nguồn: Bệnh học nội khoa – Đại học Y Hà Nội